でもなぜこんなに早く耐性菌が産まれたか。他のインフルエンザ薬となぜこんなに違うのか?, 前提としてウイルスは自分自身だけでは増えることも生きていくこともできません。他の細胞に寄生して生存・増殖しています。また生物として未熟なので増殖時にミス=突然変異が起きやすいのです。我々のように高等生物の細胞も増殖(細胞分裂)時、遺伝子複製する際に一定の確率でミス(突然変異)が起きます。でもそれをしっかりチェックする機構が備わっているためミスは起きにくいです。でもウイルスはそんな複雑なチェック機能がないのでミスが起きたら放置です。そのため突然変異が起きやすいのです。, さて話を戻しますがインフルエンザウイルスは増殖するために他者の細胞内に侵入します。そして増殖後に最後細胞から出ていきますが、その際にノイラミニダーゼという酵素を使います。酵素、つまり遺伝子を元に作られたタンパク質です。このノイラミニダーゼをブロックし細胞からの放出を抑えるのがタミフルやリレンザに当たります。, 一方ゾフルーザはウイルスが増えること自体を防ぎ、放出は防ぎません。具体的には増える際に必要なエンドヌクレアーゼを阻害し遺伝子(RNA)の増殖を防ぎます。遺伝子とは様々なタンパク質の設計図に当たりこの設計図をブロックするのがゾフルーザです。, つまり出来上がった製品であるタンパク質をブロックするのがタミフル・リレンザ、その根幹の設計図をブロックするのがゾフルーザです。, 冒頭でウイルスはミス=突然変異しやすいと述べました。初期段階の遺伝子増殖で異常が起きると、色々の工程を経てできる製品(タンパク質)は全く違う物が出来てしまいます。家を建てる際も設計図が間違っていたら製品である家はとんでもないモノになります。一方完成形である製品の一部が少し変わっても、全く別の物にはなりにくいのです。家ならなんか外壁の色が違う程度です。設計図という根元・初期段階の状態で変化が起きてしまうと、最終的にえらく違う物が出来てしまう。, ゾフルーザの場合も増殖初期の反応を阻害するため、突然変異が起きて少しでも変化してしまうと対応が出来ないのです。これがゾフルーザで耐性菌のできやすい理由と考えられています。, 前提としてウイルスは自分自身だけでは増えることも生きていくこともできません。他の細胞に寄生して生存・増殖しています。また生物として未熟なので増殖時に, さて話を戻しますがインフルエンザウイルスは増殖するために他者の細胞内に侵入します。そして増殖後に最後細胞から出ていきますが、その際にノイラミニダーゼという酵素を使います。酵素、つまり遺伝子を元に作られた, 一方ゾフルーザはウイルスが増えること自体を防ぎ、放出は防ぎません。具体的には増える際に必要なエンドヌクレアーゼを阻害し遺伝子(RNA)の増殖を防ぎます。遺伝子とは様々なタンパク質の設計図に当たりこの, 冒頭でウイルスはミス=突然変異しやすいと述べました。初期段階の遺伝子増殖で異常が起きると、色々の工程を経てできる製品(タンパク質)は全く違う物が出来てしまいます。家を建てる際も設計図が間違っていたら製品である家はとんでもないモノになります。, 一方完成形である製品の一部が少し変わっても、全く別の物にはなりにくいのです。家ならなんか外壁の色が違う程度です。設計図という. 新規作用機序の抗インフルエンザ薬として、期待されているゾフルーザですが、耐性ウイルスが出やすいという話がある。 ゾフルーザ投与患者におけるアミノ酸変異(耐性)の出現率は、ノイラミニダーゼ(NA)阻害薬に比べてかなり高い。 A香港(H3N2亜型)では、成人の10人に1人、小児の4人に1人の割合で罹病期間が延び、小児では発熱期間も延びる。 ゾフルーザの添付文書にも耐性について以下のように書かれている。 タミフルやラピアクタは1~2%の耐性率ということで、それに比べると相当高 … ゾフルーザの場合も増殖初期の反応を阻害するため、突然変異が起きて少しでも変化してしまうと対応が出来ないのです。これがゾフルーザで耐性菌のできやすい理由と考えられています。 以上になります。 ゾフルーザのインフルエンザ耐性菌はどの位の増殖率? ゾフルーザのインフルエンザ耐性菌の 増殖率は他の治療薬と比べると、 以下の様になっています。 ・ゾフルーザ 成人: 9.7% 小児: 23.3% ・タミフル 成人:1%前後 小児:5~10%

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